文章速读：

近日，四川大学生命科学学院张大伟教授团队在The Plant Journal在线发表了题为“SIZ1-mediated SUMOylation of HAT1 enhances plant thermotolerance in Arabidopsis”的研究论文。该研究揭示了SUMO E3连接酶SIZ1通过介导转录因子HAT1的SUMO化修饰，促进其降解并解除对热激蛋白基因的转录抑制，从而增强植物耐热性的分子机制。这一发现首次将HAT1定义为植物耐热调控中的“分子刹车”，为破解作物“抗逆-产量”权衡难题提供了全新思路。

全球气候变暖导致高温热浪频发，严重威胁作物产量与粮食安全。植物在高温下依赖热激因子和热激蛋白构成的复杂网络抵御胁迫，但如何在不抑制正常生长的前提下快速启动这一防御系统，其精细调控机制尚不清晰。SUMO化作为一种重要的蛋白质翻译后修饰，在热胁迫响应中扮演关键角色，SIZ1是目前植物中研究最为深入的SUMO E3连接酶之一。然而，SIZ1通过哪些关键底物调控耐热性，仍有待深入挖掘。

正文导读：

研究团队首先通过酵母双杂交筛库，鉴定到SIZ1的互作蛋白——HAT1，并经由pull-down、BiFC和Co-IP等多种手段验证了二者在体内外的相互作用。功能分析表明，HAT1是耐热性的负调控因子：hat1缺失突变体在高温下存活率更高、氧化损伤更轻，而过表达HAT1则导致热敏感表型。机制层面，HAT1可直接结合HSP70.1、HSP70.2和HSP90.1等热激蛋白基因的启动子并抑制其转录。

那么，SIZ1如何通过HAT1调控耐热性？研究发现高温诱导SIZ1蛋白积累，进而介导HAT1在K5、K59和K170三个赖氨酸位点的SUMO化修饰。当这三个位点同时突变（HAT13KR）后，SUMO化几乎完全消失。SUMO化修饰不仅促进了HAT1通过26S蛋白酶体途径的泛素化降解，还直接削弱了其与热激蛋白基因启动子的DNA结合能力。换言之，高温通过SIZ1-HAT1模块“松开刹车”——HAT1被降解、抑制被解除，热激蛋白大量表达，耐热性随之增强。遗传证据进一步证实了这一点：siz1-2 hat1双突变体部分挽救了siz1-2的耐热缺陷，而表达SUMO化缺陷型HAT13KR的回补株系则无法有效恢复hat1突变体的耐热性。

综上，该研究提出了一个精妙的“SIZ1-HAT1”调控模型。在正常温度下，HAT1如同一个“刹车”，抑制热激蛋白基因的转录，防止耐热途径过度消耗能量；当高温来临时，SIZ1介导HAT1的SUMO化修饰，促使其降解，“刹车”松开，耐热防御迅速启动。考虑到HAT1同时参与植物生长（BR信号、赤霉素）与胁迫响应（ABA、热胁迫）的多重调控，这一“按需激活”的分子开关机制为未来通过精准编辑培育“耐热高产”型智能作物提供了极具潜力的理论依据和分子靶点。

图1.SIZ1-HAT1分子模块调控植物耐热性的工作模型

四川大学在读博士研究生劳家鸿和已毕业博士生赵雨晴为论文共同第一作者，四川大学张大伟教授为论文通讯作者。四川大学林宏辉教授提供了重要支持，韩青实验师参与了相关工作。该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、四川省科技计划项目和中央高校基本科研业务费专项资金的资助。

论文信息：

SIZ1-mediated SUMOylation of HAT1 enhances plant thermotolerance in Arabidopsis

Jiahong Lao, Yuqing Zhao, Fabin Yang, Bingyao Huang, Mengling Feng, Xirui Luo, Xiangge Kong, Tianyue Zhao, Han Wang, Qing Han, Honghui Lin, Dawei Zhang

The Plant Journal

DOI:10.1111/tpj.70958

原文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.70958

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期刊简介：

The Plant Journal(TPJ) 是一本跨学科的国际植物科学期刊，专注发表植物生物学基础科学问题的高质量研究，为揭示未知机制与复杂过程提供新见解。期刊涵盖植物生物学各个领域，欢迎数据丰富的资源型文章、技术进展论文及以科学问题驱动的研究，内容涉及生物化学、植物遗传学、细胞与分子生物学、植物生理学及植物病理学等方向。

2025 JIF：6.2 ｜ CiteScore：10

https://onlinelibrary.wiley.com/journal/1365313x

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